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《下一场人类大瘟疫:跨物种传染病侵袭人类的致命接触》

来源:未知 阅读: 2020-03-14 04:21 我要评论

一部值得深入阅读的好书

最近新冠肺炎COVID-19爆发引起的灾难,把冠状病毒SARS-CoV-2这一致病元凶推到全世界的聚光灯下。我所在的波城图书馆读书会(Potomac Chinese Book Club)恰好在去年11月把大卫·逵曼(David Quammen)的书《下一场人类大瘟疫跨物种传染病侵袭人类的致命接触》(Spillover AnimalInfections Next Human Pandemic)作为当月的阅读书目。我觉得,很有必要把这本书在这里推荐给大家。




作者大卫.逵曼

逵曼是美国《国家地理》杂志的特约撰稿人。从2000年起,他用了五年多时间,跟随生物科学家到世界各地进行田野调查,访问人畜共通疾病幸存者,采集身亡者的故事,探访最高等级的生物实验室,阅读整理最新的研究报告并同公共卫生官员进行深入的沟通。2007年10月号的《国家地理》杂志,刊出他关于人畜共通疾病的特别报道《致命接触》,并最后促成他完成了这本书。         




《下一场人类大瘟疫》全书共分九章,它们分别是:“亨德拉病毒及死神的灰马”;“伊波拉病毒和十三只大猩猩”;“疟疾是怎么来的,凡事总有个源头”;“SARS疑云和竹鼠养殖场的盛宴”;“Q热,鹦鹉热和莱姆病”;“病毒上场”;“飞天宿主”;“黑猩猩和河川”;“这就要看情况啰”。
       
亨德拉(Hendra)是位于澳大利亚昆士兰省首府布里斯班以北一处宁静的郊区,那里到处都是养殖纯种马的养马场,养殖供赛马用的纯种马是当地的一个重要经济支柱。1994年9月7日,当地一个养马场的一匹牝马得了一种怪病,很快死去。随后,马场的其他马匹也相继出现发烧,呼吸窘迫,眼带血丝,痉挛和举动笨拙等现象,还有一些马从口鼻涌出血沫,几天之内有十二匹马丧生。不久,马场主人瑞尔和一位叫雷伊的马厩工人相继染病,起初他们看上去都像染上感冒,瑞尔入院治疗,一周后死于器官衰竭,尸体检验发现他肺部充满血液和其他液体—他是死于某种病毒。马厩工人雷伊则大难不死,逃过一劫,而同样接触过病马血沫的兽医李德却没有任何问题。随着附近马场马匹死亡病例逐渐增多,当地有关部门介入调查,发现导致马匹和人员染病死亡的病毒是一种新的付粘液病毒,因此将它命名为“亨德拉病毒”。            




亨德拉病毒

病毒从何处来?在田野调查中大量捕捉当地的野生动物之后发现,其他野生动物都不存在亨德拉病毒阳性或抗体,为什么会是马匹并感染人?病毒的藏身之处在哪里?它为什么在此时此地作案?这些问题长时间困扰着调查人员。 
          
1995年10月,在离布里斯班约600英里外的一个叫马开(Mackay)的地方,一个叫普雷斯顿的蔗农癫痫发作,送院后高烧不退,持续陷入无意识状态并不久死亡。在他发病时采集的血清呈现亨德拉病毒阳性。在调查人员反向追查中发现,普雷斯顿一年前即1994年8月在处理两匹死马之后也染上一种神秘疾病,保留的血清发现当时是亨德拉病毒阳性,但一年前的普雷斯顿是痊愈出院,一年后,体内的病毒最终还是夺去了他的生命。     
   
 通过对上述案例的分析,调查人员确认:亨德拉病毒的储存宿主应该具有相当程度的活动性,是能够沿着昆士兰海岸来回移动数百英里的动物。他们最终锁定在昆士兰广泛存在的蝙蝠,并在数种狐蝠身上找到亨德拉病毒抗体和活病毒。      
   
虽然亨德拉病毒的这次溢出事件仅仅涉及少数几个人和一些马匹,但它在人畜共通疾病的传播路径上,却是一个标志性的事件,它完整地呈现出从储存宿主(蝙蝠)到中间宿主或增幅宿主(马匹)再到终端宿主人类这样一个过程。   
      
很长时间,病毒在医学界就像宇宙中的一团暗物质,它经常引起极端严重的后果,却又无从察觉。从十九世纪下半叶开始,医学界的《疾病菌源说》有了长足发展,人们已经知道像肺结核,鼠疫,霍乱这些传染病,是由细菌引起,这些细菌,可以通过光学显微镜观察,也可以通过化学营养成分调配的培养基进行培养。尽管1885年法国著名微生物学家巴斯德研究狂犬病并且开发出一种疫苗,但他不明白狂犬病究竟是怎么一回事;1902年美国军医戈加斯在古巴推行灭蚊计划,消灭了那里的黄热病,但连那种蚊子携带的是哪种传染病原都一无所知;甚至1918至1919年间夺走全球五千万条人命的流感病毒,在当时民众心目中都像鬼魅幻影,是不见踪影的不明事物。
     
发现病毒存在的事实并非来自医学界,而是来自农学。1890年代早期,俄罗斯农业科学家德米特里.伊凡诺夫斯基在研究烟草镶嵌病时发现,这种疾病是会传染的,以实验手法从受感染叶片萃取汁液,涂上另一株植物,结果疾病也传了过去。伊凡诺夫斯基重做传染实验,并增添一个步骤。他使用张伯伦式过滤器来过滤叶片汁液,这种过滤器是用未上釉瓷器制成,带有纤小细孔,能过滤细菌,净化水质。伊凡诺夫斯基在报告中写道:“染上烟草镶嵌病的烟叶汁液过滤之后,依然具有感染性”。在随后科学界一系列的实验中发现,烟草镶嵌病的病原体是某种比细菌小的实体,无法用显微镜观察,无法在试管中用培养基进行培养,而且能够(也只能)在活细胞内繁殖。这就是“病毒”的基本侧写。




1930年代电子显微镜发明后的后续研究进一步证实,“病毒”是一种固体,一种微小的颗粒。自此,“滤过性病毒”这一名称走进了人类医学界。受“滤过性病毒”病原体相关研究的鼓舞,从十九世纪末开始,动物和人类的流行性传染病如猪牛口蹄疫,黄热病,天花,水痘,麻疹,流行性腮腺炎,脊髓灰质炎,脑炎,登革热,狂犬病,流感等致病病毒相继被确认。          

病毒很小,普通病毒大约只有细菌的十分之一,因此其内部容积都非常微小,从而也导致它的基因构成非常寒碜。病毒核苷酸数目从两千到最多约一百二十万不等,相比之下,小鼠的基因组所含核苷酸数目约为三十亿。界定一个氨基酸需要三个核苷酸碱基,构成一个蛋白质平均需要两百五十个氨基酸(有些还会大许多)。基因的用处就是制造蛋白质,所以,只含区区两千个字码的基因组,甚至含一万三千个(流感病毒)或三万个(SARS病毒)字码的基因组,都是没有细胞结构的简陋工程规格。然而,即便只能编写出八到十个蛋白质的基因组规模,病毒仍然相当精炼高效,可以从容不迫地应付它所面对的四项基本挑战,即:如何从一个宿主转到另一个宿主身上;如何钻进那个宿主体内的细胞;如何接管那个细胞的配备和资源来生成自己的多重副本;如何回到外界,摆脱细胞,离开宿主,继续侵入下一个宿主。         

病毒根据遗传物质可分为DNA和RNA两种类型,两类分子结构各有优缺点,但都能记录资讯并表现出来。分子结构为DNA的病毒只占病毒种类中的少数(如疱疹病毒),由于DNA是双螺旋结构,在自我复制过程中有纠错功能,因此这类病毒很少发生变异。大部分病毒是只具有单链分子编码的RNA结构,在自我复制过程中没有纠错配置,因此它在侵入细胞不断复制的过程中会出现大量的遗传变异,从而带来病毒毒性和致病病理的不断变化。




2002年末开始在中国南方肆虐的SARS,在世界范围内感染了8098人并造成774人死亡之后,到2003年7月15日台湾发现最后一例病人,从此就在全世界绝迹。在抗击SARS的过程中,医学界发现随着病毒的不断变异,它的毒性不断减少,最终导致SARS病例绝迹。SARS传染的绝迹,并不是人工干预的结果,而是病毒的自然变异,病毒并没有绝迹。所有疾病科学家都坚信SARS致病原依然潜藏在一种或多种储存宿主中,躲了起来,没有人可以确定它什么时候会卷土重来。  
        
病毒只能依赖宿主细胞才能存活,当它的毒性能够足以杀死全部储存宿主时,它自己最终也不复存在。在经过许多世代的漫长演变过程后,病毒在储存宿主体内变得越来越温和,储存宿主对病毒也变得越来越宽容。不错,病毒的私利目的是能够复制,并传播出去。它会进入宿主细胞,接着扰乱细胞的生理机具来自我复制,而且在离开时往往会摧毁那群细胞,但异变成比较温和的病毒不会最终导致给储存宿主带来真正的损害,它悄无声息地栖居在宿主体内,不造成破坏,只适度复制,并从一个宿主感染到另一个宿主身上,不引发任何症状。病毒与储存宿主间的相互关系就是这样一种特殊的生态平衡关系。 
        
但一旦发生病毒溢出事件,情况就完全改变了。把病毒送进新的宿主体内,宽容性并不会随之转移,病毒与宿主间的平衡关系就会被打破。在新宿主体内,病毒也许仍然默默存在而不惹是生非,但在某些情况下,病毒会爆发式增长,从而导致新宿主的大量死亡。我们在布里斯班看到亨德拉病毒肆虐马匹,就是这样的结果。         




同澳大利亚众多的本土动物相比,马是一个新来物种,它是在1788年才被引进。虽然在两百多年里,马同蝙蝠看来是相安无事,而且并非所有的蝙蝠都带有亨德拉病毒,但随着人类对自然的开发利用范围越来越大,蝙蝠安全的栖息地越来越被压缩,最终,带有亨德拉病毒的蝙蝠同马终于发生了致命接触,马吃了被携带有病毒的狐蝠排泄物污染的植物,悲剧终于发生了。

许多人畜共通疾病病毒的传播路径,都通过从储存宿主到中间宿主再到人类这样一种方式,亨德拉病病毒是如此,SARS病毒是如此,立百病毒是如此,伊波拉病毒也是如此。虽然马堡病毒,中东呼吸综合症(MERS)病毒甚至现在发生在武汉的新冠肺炎COVID-19病毒也被高度怀疑同样如此,但科学家们至今还未能找出它们的终极来源。        




除了需要通过中间宿主之外,有些病毒也可以直接从储存宿主传染到人。立百病毒就是这样两者通吃的一种。日本脑炎是在马来西亚和东南亚大半地区流行,借助媒介传播,靠蚊子从猪只和野鸟等储存宿主向外转移的传染病。1998年初,马来西亚发现一些新的病例,它的症状有点像日本脑炎,但又同日本脑炎不同,日本脑炎主要侵害儿童,新的传染病侵害的除了个别儿童外,受害者大部分属于主导马来西亚养猪业的成年华裔,而且致死率超过54%。在蔡求明等马来西亚微生物学家的努力下,最终发现致病原是一种全新的病毒,并根据这种新的传染病最初发病地森美兰州双溪立百村而命名这种病毒名字为“立百病毒”。       



立百病毒的储存宿主是生活在那里的一种吃水果的狐蝠,猪只是进食了带有病毒的狐蝠食物残渣后得病并传染到人。这次疫情直到1999年下半年才得到遏止,期间共有一百一十万头猪遭到扑杀,至少有283人受到感染,109人死亡,致死率几乎达到40%。     
  
两年后,千里之外的孟加拉爆发了另一次立百病毒传染疫情。2001年4-5月间,孟加拉南方低地区一处名叫昌德浦的村庄,有13人生病,9人死亡,血液样本确认含有立百病毒。2003年1月,在昌德浦村以北一百英里处的瑙岗县,爆发了另一次疫情,同样是发热性疾病,昏迷,脑炎,高死亡率。接着,2004年1月,疫情在拉治巴里县肆虐,病例12起,10人死亡。三个月之后的2004年4月,毗邻拉治巴里县的法里浦县爆发疫情,36人得病,27人身亡。接着,2005年1月,在达卡西北的坦盖尔县,又发生立百病疫情,12起病例,11人死亡。令人奇怪的是,所有这些受害者,大部分是不到十五岁的男孩。   
     
依据马来西亚和澳大利亚的经验,立百病毒的储存宿主自然锁定那里到处可见的蝙蝠—印度狐蝠,而且确实从那种动物身上找到立百病毒活毒株。但孟加拉人大都是穆斯林,不养猪,这里爆发的立百病应该同猪无关。那么,这次病毒传播的中间宿主是什么?田野调查的目光最后落在一种植物身上—海枣树,它不是中间宿主,而是病毒传染的中间媒介。        




在孟加拉西部,海枣树随处可见。它非但可以装饰环境,而且还是当地一种颇受欢迎的饮料提供者,同时也是当地贫苦农户的谋生依靠。海枣树树民在孟加拉的冬季夜晚爬到树上,在接近树梢处削掉一大片树皮,割出一道V形光裸部位,在下面插上一段中空竹管,让树汁流出,每棵树一夜间就可以得到大约两公升的树汁,如果能够在早上10点之前卖出的话,两公升树汁在当地可卖二十塔卡。许多贫苦农民就是这样以收集海枣树汁为生。问题是,这种略带甜味的树汁不但孩子们喜欢,鸟类和蝙蝠也喜欢。如果带有立百病毒的印度狐蝠的粪便或尿液沾污了海枣树汁,那么接下来的事情无需动脑就会知道结果了。立百病毒就是这样完成了从蝙蝠到人类的跨种传播。     
 
尽管2005年底全世界最受敬重的科学期刊《科学》发表了《果蝠作为伊波拉病毒储存宿主》( FRUIT BATS AS RESERVOIRS OF EBOLAVIRUS)一文,也尽管从1976年开始的四十多年间,科学家在田野调查中多次发现不同种类的蝙蝠携带有伊波拉病毒抗体或其基因组片段,但伊波拉病毒的储存宿主至今仍未有最终定论。科学家们至今仍未能从蝙蝠身上分离出活的伊波拉病毒毒株。      




在人畜共通疾病历史中,伊波拉(EBOLA)病毒以它极高的病死率而上榜。1976年伊波拉病毒几乎同时在扎伊尔(现称刚果民主共和国)和它的邻国苏丹首次出现,病人出现发烧,头疼,肌肉疼痛,呕吐,腹泻以及肝肾衰竭,体内外出血等症状,最终导致血容量过低或多重器官衰竭而死亡。由于它现身的扎伊尔北部杨布库村附近有一条叫伊波拉的小水道,伊波拉病毒因此而得名。这次现身,伊波拉病毒在扎伊尔共感染了318人,死亡280人,死亡率88%;在苏丹共感染了264人,死亡151人,死亡率53%。接着在1977年和1979年间,扎伊尔和苏丹又爆发了两起小型疫情,随后病毒就销声匿迹了十五年,期间非洲全境几乎都不见它的踪影。 
     
在扎伊尔和苏丹爆发的伊波拉病毒传染地虽然相距只有三百英里,但两地病毒却稍有差别,死亡率也不尽相同,前者被命名为扎伊尔型,后者则称作苏丹型。在往后发生的伊波拉病毒感染事故中,随着伊波拉病毒的不断变异,先后又出现了雷斯顿型,塔伊森林型和本迪布焦型等新的类型。       

在藏匿了近十五年之后,伊波拉病毒再次现身,并从此开始了对人类社会的不断骚扰。1994年12月,扎伊尔型病毒首先在西非加蓬伊温多河上游的金矿现踪,接着又感染了河道下游的马科库综合医院及附近村落。这次病毒溢出造成了52人感染,31人死亡,死亡率60%。1995年1月,病毒又在刚果民主共和国(即扎伊尔)首都金沙萨以东约三百英里的基奎特市爆发,感染了315人,致死254人,死亡率81%。1996年2月,仍然在加蓬伊温多河沿岸,一个叫梅伊波特二村(Mayibout2)的小村落,有一天村里的几个男孩子带狗外出打猎,原本想打的是豪猪,结果却找到了一只死去的黑猩猩。他们把黑猩猩的尸体带回村里。尽管黑猩猩的尸体已经腐烂,胃部烂臭肿胀,但十八位村民还是把黑猩猩肢解吃掉。接着不到两天,凡碰到过黑猩猩肉的人全部开始生病,并传染到一些照顾他们的亲人,这次事故一共造成29人丧生。1996年7月,加蓬中部帛威镇出现伊波拉病毒感染事件,接着向外扩散,扩散范围甚至到达加蓬首都自由市(Libreville)和南非的约翰内斯堡。最终统计一共有60起病例,45人死亡,死亡率75%。自此,伊波拉病毒几乎每年都在非洲撒哈拉以南地区间隙性爆发,每次都造成数十或数百人感染或死亡。据世界卫生组织统计,到2013年,伊波拉病毒共造成2387宗确诊个案,总死亡人数达1590人。伊波拉病毒致死率最高的是扎伊尔型病毒,其次是苏丹型,再其次是本迪布焦型,而雷斯顿型和塔伊森林型病毒几乎没有造成人类感染。




大卫.逵曼的《下一场人类大瘟疫》成书在2012年,他来不及记录从2012年9月开始流行的中东呼吸综合症(MERS)和2013-2016年间伊波拉病毒在西非的大爆发。中东呼吸综合征(MERS)是属于由冠状病毒导致的呼吸道疾病,症状包括发热,咳嗽和呼吸困难,肺炎,肾功能衰竭,腹泻等,具备有限的人传人能力。到2016年5月,MERS致病1139人,死亡431人,死亡率38%左右。而伊波拉病毒2013年12月开始在西非国家几内亚出现,接着扩散到利比里亚及塞拉利昂。据世界卫生组织统计,到2016年初,这次疫情共录得28637宗感染个案和11315宗死亡案例,极高的死亡率和大量的死亡个案,无异于是一次血腥的大屠杀。

猩猩是伊波拉病毒的中间宿主,伊波拉病毒也同样对它们进行残酷的杀戮。梅伊波特二村村民从村外带回来的黑猩猩尸体是感染伊波拉病毒而死去的。随后村民们在附近丛林里发现了13只大猩猩尸体。加蓬明凯贝森林区是一处非常适合大猩猩栖息的地方,森林结构完整,长满猩猩们喜爱的植物食料,而且几乎没有人类涉足其间。二十年前,位于加蓬的法兰西维国际医学研究中心(CIRMF)的两位科学家针对加蓬猿类族做过一次调查,结果估计在明凯贝地区内住了四千一百七十一头大猩猩,而这次伊波拉病毒溢出事件之后,它们几乎全部消失了。      

并非所有的人畜共通疾病都需要中间宿主。疟疾,鹦鹉热,Q热,莱姆病,禽流感,爱滋病(HIV)等疾病,都是经由禽鸟,野生动物甚至蚊虫对人类直接传染。《下一场人类大瘟疫》一书,对上述疾病都作了详尽的介绍。       

大卫.逵曼在书中最后写道:人畜共通传染病带来的危险是真实的,也相当严重,然而不确定性也很高。我们的人口数已经增长到了七十亿水平,我们生活的许多城市,人口都相当稠密。我们已经渗透侵入这颗星球硕果仅存的广大森林和其他野生群落。我们披荆斩棘,开山伐林,在那里找到野生动物,把那当中许多都宰杀吞吃下肚。我们在那些地方落脚,建立村庄,工作基地营,城镇,采矿产业和新都市。我们带进驯化动物,把野生草食动物换成了家畜,而且饲养环境让这些驯化半驯化动物很容易从外界源头染上传染病原体,接着相互感染,并为病原体提供大量机会来演化出各种新类型,最终侵染人类。      




人畜共通传染病不会根绝,问题是下一次它会在什么时候,以什么方式出现。大卫.逵曼2012年完成此书后不到8年,他所说的“人类下一次大瘟疫”已经接踵来过三次了,它们是中东呼吸综合症(MERS),西非伊波拉(EBOLA)和今年爆发的新冠肺炎(COVID-19),而且对人类社会的影响一次比一次大。前事不忘,后事之师,在我们抗击新冠肺炎的时候,读一读这本书,是会很有收益的。蔡承志先生以娴熟的英文功力和流畅的笔法作此书的中文翻译,更使它增色不少。     



《下一场人类大瘟疫》一书在2016年2月由台湾漫游者文化事业有限公司出版。而在此之前,2014年1月中国中信出版社已经以《致命接触:全球大型传染病探秘之旅》的书名把它翻译出版。相信两种版本都非常有可读性。

2020年3月7日于马里兰家中

【编按】作者邓家齐先生早年毕业于广州华南理工大学机械制造和工业自动化专业,一九九零年移居美国,现已退休。本文转载于半杯清茶社

 

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